6. PRO RETINA-Forschungskolloquium in Potsdam: Bericht über die zweite Sitzung

In der zweiten Sitzung mit dem Titel "Neue Mechanismen degenerativer Erkrankungen" und unter dem Vorsitz von Olaf Strauß (Regensburg) wurden verschiedenste molekulare Mechanismen bei Netzhauterkrankungen beleuchtet: Christian Grimm (Zürich) zeigte, dass retinaler "Stress" inklusive Hypoxie (Sauerstoffmangel) oder Photorezeptor-Schäden endogene "Überlebens-Mechanismen" hervorrufen kann, die zu einem Schutz der Rezeptoren vor dem Zelltod führen. Bei diesen Signalwegen wird den Müller-Glia-Zellen zunehmend Bedeutung beigemessen.

Müller-Zellen als Alleskönner

Die Müllerschen Gliazellen der Netzhaut unterstützen, ähnlich wie die Glia (=Stützsubstanz) im Gehirn, die Entwicklung, die Funktion und das Überleben von Neuronen. Nervengewebe besteht prinzipiell aus zwei Zelltypen: Neuronen und Gliazellen. Während den Neuronen hauptsächlich die Aufgabe der Informationsverarbeitung und -weiterleitung zukommt, haben Gliazellen sehr vielfältige Funktionen. In Gehirn und Rückenmark werden die unterschiedlichen Aufgaben unter verschiedenen Gliazellarten aufgeteilt. In der Netzhaut hingegen werden alle diese Aufgaben von nur einem Zelltyp übernommen: den Müllerzellen. Diese haben vielfältige Funktionen (Nährstofflieferung, Aufbereitung der Abfallprodukte, etc.). Die Müllerzellen spielen daher für die Augenheilkunde eine große Rolle. Eine Regulation und Unterstützung dieses zelleigenen "Überlebens (Survival)"-Mechanismus könnte dabei einen Ansatz für zukünftige Therapiestrategien für degenerative Netzhauterkrankungen darstellen.

John Ash (Oklahoma) stellte eine Studie vor, die direkten Hinweis darauf liefert, dass Müller-Zellen über eine erhöhte Expression von Liganden (=Atom, Molekül oder Ion, das in einer chemischen Verbindung dem zentralen Atom oder Molekül angelagert ist), die zu einer Aktivierung eines bestimmten Signaltransduktionsweges in Photorezeptoren führt, solche endogenen Überlebensmechanismen aktivieren. Diese schließen Vorgänge mit ein, die zu einer Protektion der mitochondrialen Funktion (Erklärung siehe unten) und Beeinflußung der Immunantwort führen.

Schutz durch Norrin-Protein

Andreas Ohlmann (Regensburg) präsentierte Daten, die nahelegen, dass das sogenannte Norrin-Protein, das bei der embryonalen Augenentwicklung eine wichtige Rolle spielt, neuroprotektive (Nervenzellen-schützende) Eigenschaften auf retinale Ganglienzellen besitzt durch die Induktion neurotropher (auf das Nervensystem einwirkender) Wachstumsfaktoren in Müller-Zellen.

Sandra Cottet (Sion/Lausanne) zeigte in einem Mausmodell zur Leberschen kongenitalen Amaurose (LCA), dass eine Mutation im RPE65 Gen zwei unabhängige Signaltransduktionswege in Zapfen und Stäbchen schaltet. Diese Ergebnisse sind auch von Bedeutung für die Konzeption zukünftiger Therapieansätze bei Stäbchen- und/oder Zapfen-Dystrophien.

Berichte zu den weiteren beiden Sitzungen (Identifikation neuer Krankheitsverursachender Gene und Therapie) folgen demnächst.

Quelle: Augenspiegel, Ausgabe 7-8/2010

Mitochondrien: von einer Doppelmembran umschlossene Organelle mit eigener Erbsubstanz. Mitochondrien kommen in den Zellen fast aller Eukaryoten (Organismen, deren Zellen Zellkerne haben wie Tiere und Pflanzen) vor. Bei wenigen einzelligen Eukaryoten sowie bei Prokaryoten (Bakterien und Blaualgen) kommen sie nicht vor. Mitochondrien fungieren als "Energiekraftwerke" und werden nicht neu gebildet, sondern gehen durch Teilung auseinander hervor. Bei Zellteilungen werden sie von der Mutterzelle auf die Tochterzellen verteilt (eigener Erbgang!). Mitochondrien sind in einem frühen Stadium der Evolution der Eukaryoten entstanden, vermutlich durch endosymbiontische Aufnahme von Bakterien.