„Iss Karotten, die sind gut für die Augen." Diesen Satz hat wohl jeder schon einmal gehört. Die Vorstufe von Vitamin A, das Beta-Carotin, ist unter anderem in Karotten zu finden. Vom Körper wird es in Vitamin A umgewandelt und  ist essentiell für den Sehprozess. Als Teil des Sehpigmentes in den lichtempfindlichen Sinneszellen der Netzhaut des menschlichen Auges, den sogenannten Zapfen und Stäbchen, nimmt es unmittelbar an der Lichtverarbeitung teil. Bei einem Mangel an Vitamin A oder einer Störung des Vitamin A-Stoffwechsels in der Netzhaut kommt es zu einer Beeinträchtigung des Sehvermögens, wie z.B. Nachtblindheit. Ein Mangel an Vitamin A kommt jedoch mit der in Industrieländern üblichen Ernährung extrem selten vor.

Vitamin A bei Retinitis pigmentosa

1993 erschien eine Studie (Berson et al.) die eine hochdosierte Menge Vitamin A bei einer Retinitis pigmentosa (RP) empfahl. Die Ergebnisse zeigten, dass hochdosiertes Vitamin A den Krankheitsprozess verlangsamte. Besonders der Untergang der Zapfen wurde durch die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Studie dokumentiert. Einen signifikanten Unterschied im Fortschreiten der Visusminderung bzw. der Gesichtsfeldeinengung wurde jedoch nicht festgestellt. Kritiker jedoch bemängelten sehr schnell die Art der statistischen Auswertung der Daten und sahen keinen signifikanten Unterschied zwischen Probanden und der Kontrollgruppe.

Beschäftigt mit der Einnahme von hochdosiertem Vitamin A hat sich auch der Arbeitskreis für klinische Fragen (AKF) der PRO RETINA. Die vorliegenden Studien zur Wirkung und Sicherheit der Vitamin-A-Einnahme bei RP erlauben die Einschätzung, dass der Krankheitsverlauf durch die tägliche Einnahme von 15.000 IE Vitamin-A-Palmitat möglicherweise bei einigen Formen der RP günstig beeinflusst wird, ohne dass mit negativen Nebenwirkungen gerechnet werden muss. Allerdings bestehen Kontraindikationen wie Schwangerschaft und Leberschäden, bei denen keine zusätzliche Vitamin-A-Einnahme erfolgen sollte. Eine Einnahme von hochdosiertem Vitamin A ist mit dem Augenarzt bzw. Hausarzt abzustimmen.

Toxische Abbauprodukte bei ABCA4 Mutationen

1998 untersuchte Li et al.  in tierexperimentellen Studien Mäuse mit unterschiedlichen Gendefekten, wie sie auch beim Menschen mit einer Netzhauterkrankung auftraten. Verschiedene Vitamin A Fütterungsversuche zeigten, dass nur bei bestimmten Mutationen ein positiver Effekt auf die Netzhaut erzielt wurde. Die Experten fanden sogar eine negative Wirkung auf die Netzhaut bei einer zusätzlichen Gabe von Vitamin A bei Mäusen mit einer Mutation im Gen ABCA4. ABCA4-Mutationen, die autosomal rezessiv vererbt werden, liegen dem Morbus Stargardt zugrunde, finden sich bei bis zu 60% der Zapfen-Stäbchen-Dystrophien und in ca. 3% der Fälle der autosomal rezessiv vererbten Retinitis pigmentosa.

Radu et al. (2008) untersuchten Mäusen mit einer ABCA4 Mutation und stellten  speziell im retinalen Pigmentepithel eine signifikante Zunahme von Lipofuszin fest. Hierbei handelt es sich um ein Abbauprodukt, welches u.a. eine toxische Unterform des Vitamin A enthält. In großen Mengen wird es vermehrt am Augenhintergrund in Form von gelben Ablagerungen sichtbar. Eine vermehrte Ansammlung von Lipofuszin kann zu einer Störung bzw. zu einem Verlust der Zapfen und Stäbchen in der Netzhaut führen und somit den Sehverlust beschleunigen.

Daher ist bei Betroffenen mit einer Mutation im ABCA4 Gen von hochdosierten Mengen an Vitamin A abzuraten. Betroffene einer Morbus Stargardt, autosomal rezessiven Zapfen-Stäbchen-Dystrophie und bei autosomal rezessiver RP die ihre Genmutation nicht kennen, sollten daher die  allgemein empfohlene tägliche Menge an Vitamin A nicht überschreiten.

Quellen

• Berson, E.L. Retinitis pigmentosa. The Friedenwald Lecture., 1993,Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.34, 1659–1676.
• Li et al. 1998. Effect of vitamin A supplementation on rhodopsin mutants threonine-17 → methionine and proline-347 → serine in transgenic mice and in cell cultures. doi: 10.1073/pnas.95.20.11933
• Radu et al. 2008. Accelerated accumulation of lipofuscin pigments in the RPE of a mouse model for ABCA4-mediated retinal dystrophies following Vitamin A supplementation doi: 10.1167/iovs.07-1470.